NADNERCZA

A - B - C - D - E - F - G - H - I - J - K - L - M - N - O - P - R - S - T - U - W - Z

NADNERCZA

parzyste gruczoły wydzielania wewnętrznego, położone w jamie brzusznej, powyżej nerki; spoczywają na górnym końcu każdej nerki, w obrębie torebki tłuszczowej nerki. Przeciętne wymiary nadnerczy wynoszą: wysokość 5 cm, szerokość 3cm, grubość 1 cm. W obrębie nadnerczy wyróżnia się dwa składniki o różnym pochodzeniu w rozwoju osobniczym, różnej budowie i czynności: korę i rdzeń nadnerczy. Kora, powstająca z mezodermy, wytwarza hormony sterydowe (mineralokortykoidy glikokortykoidy androgeny nadnerczowe), dzięki którym odgrywa ważną rolę w regulacji procesów życiowych organizmu. Zbudowana jest z trzech warstw: kłębkowatej, leżącej bezpośrednio pod otaczającą nadnercza torebką, pasmowatej i siatkowatej położonej najgłębiej. Kora nadnerczy wytwarza kilkadziesiąt różnych związków steroidowych, z których tylko część wykazuje aktywność biologiczną. Należą one do trzech grup: mineralokortykoidów i androgenów. Hormony K.N., a szczególnie glikokortykoidy odgrywają istotną rolę w przystosowaniu ustroju do silnego stresu. Wywierają one wpływ na procesy biologiczne, szczególnie stymulują glukoneogenezę. Kortyzol i kortykosteron są najważniejszymi glikokortykosteroidami wydzielanymi przez korę nadnerczy. Ich struktura wywodzi się z progesteronu, którego bezpośrednim prekursorem jest pregnenolon, pośrednim zaś cholesterol. Kortyzol i kortykosteron wiążą się w osoczu z transkortyną należącą do frakcji y-globulin. Kortyzol wytwarzany jest w ilości 10-25 mikrogramów/ dobę, wydzielany pod wpływem ACTH. Wolny kortyzol, stanowi 5% kortyzolu zawartego w osoczu, działa na komórki narządów docelowych (komórki efektorowe). Synteza i wydzielanie kortyzolu i kortykosteronu podlega regulacji zależnej od wydzielania ACTH i wykazuje zależność od rytmu dobowego. Kortyzol wywiera wpływ anty-metaboliczny na przemianę białkową, zmniejszając tworzenie się wszystkich białek. Wspomaga regulację ciśnienia tętniczego krwi i ułatwia adaptację organizmu do sytuacji stresowych. Stabilizując błony lizosomalne hamuje reakcje zapalne, zmniejszając jednocześnie odporność organizmu na zakażenia. Jest często stosowanym lekiem, również jako pochodne (w zależności od najbardziej pożądanych działań): w terapii substytucyjnej chorych z niedoczynnością korynadnerczy (np. choroba Addisona, zespół Sheehana), w chorobach autoimmunologicznych, we wstrząsie, ciężkich alergiach. Stosowany w iniekcjach, doustnie i w różnych maściach w chorobach skóry i oczu. Następstwem podniesionego poziomu kortyzolu w osoczu, w zakresie przemiany węglowodanowej jest powstawanie cukrzycy steroidowej, niereagującej na leczenie insuliną. Jego poziom wzrasta w Ch. Cushinga, raku płuc z zespołem Cushinga, w stresie, ciąży otyłości, nadczynności tarczycy. Istnieją dwie postacie hyperkortykolizmu - pierwotny, jest następstwem nowotworów nadnerczy. Mówimy wówczas o zespole Cushinga pochodzenia nadnerczowego. Charakterystyczne jest wtedy zmniejszenie wydzielania ACTH. Wtórny hyperkortyzolizm jest następstwem gruczolaka zasadochłonnego przysadki (choroba Cushinga) z charakterystycznym wzrostem wydzielania ACTH. W przypadku przewlekle podniesionego poziomu kortyzolu dochodzi do redystrybucji tkanki tłuszczowej zależnie od jej lokalizacji (np. w zespole Cushinga z obszaru kończyn). Obniżone wydzielanie kortyzolu obserwuje się w wieku starszym w niedoczynności tarczycy, zespołach nadnerczowo płciowych i w okresie kortykoterapii. Niedobór kortyzolu jest istotnym elementem choroby Addisona. Postać pierwotna obniżenia poziomu kortyzolu powstaje w wyniku zniszczenia kory nadnerczy. Wtórna, to brak pobudzenia nadnerczy przez ACTH, wynikający ze zniszczenia części gruczołowej przysadki. Poziom kortyzolu w osoczu wykazuje duże wahania osobnicze. Utrata rytmu dobowego wydzielania kortyzolu jest zawsze patologią. Hormony steroidowe nie są magazynowane w nadnerczach i bezpośrednio, w rytmie dobowym uwalniane są do krwi. Mineralokortykosteroidy odgrywają gtówną rolę w utrzymaniu równowagi sodowo - potasowej w ustroju oraz zachowaniu prawidłowego ciśnienia krwi i objętości płynu pozakomórkowego. Aldosteron jest najsilniejszym hormonem tej klasy. Regulatorem wydzielania aldosteronu jest układ reninowo-angiotensynowy oraz potas. W tej regulacji uczestniczy też sód, ACTH i mechanizmy nerwowe. Układ ten wpływa na regulację ciśnienia krwi i przemianę elektrolitową. Aldosteron podlega metabolizmowi w wątrobie. Zespół pierwotnego aledosteronizmu cechuje się, poza znacznie zwiększonym wydzielaniem aldosteronu, hipokaliemią, hipernatremią i w następstwie nadciśnieniem tętniczym. Androgeny nadnerczowe są ważnymi prekursorami estrogenów u kobiet w okresie pomenopauzalnym. Produkowane słabe androgeny ulegają przekształceniu w silnie działające. Synteza androgenów w nadnerczach następuje w kilku fazach od DHEA (dehydroepiandrostenonu) przez androstendion do testosteronu - jest to najsilniejszy androgen nadnerczovvy. W ten sposób powstają jednak małe ilości tego hormonu. Większość powstaje w innych tkankach i gruczołach. Wypadnięcie czynności kory nadnerczy kończy się śmiercią, jeżeli dostatecznie wcześnie nie podjęto leczenia substytucyjnego. Rdzeń nadnerczy jest pochodzenia ektodermalnego, a wydzielane przez niego hormony - adrenalina i noradrenalina działają na autonomiczny układ nerwowy. Zarówno niedoczynność, jak i nadczynność nadnerczy mają poważne konsekwencje kliniczne. Nadczynność kory nadnerczy może być spowodowane czynnikami endogennymi - nadmierne wydzielanie kortyzolu lub ACTH lub egzogennymi - przy długotrwałym podawaniu glikokortykosteroidów lub ACTH. Objawy kliniczne to: zaburzenia gospodarki węglowodanowej, białkowej i lipidowej, nadciśnienie tętnicze, u kobiet cechy wirylizacji, u dzieci zahamowanie wzrostu, zmiany skórne, jak trądzik, rozstępy skórne, czyraczność. Przewlekła niewydolność kory nadnerczy może być pierwotna (choroba Addisona) lub wtórna (zespół Glińskiego-Simmondsa). Ostra niewydolność kory nadnerczy, tzw. przełom nadnerczowy spowodowana może być uszkodzeniem nadnerczy poprzez stan septyczny, uraz lub krwotok. Objawy kliniczne to bóle głowy i brzucha, wymioty, spadek ciśnienia tętniczego krwi, zaburzenia świadomości i śpiączka. Leczenie polega na podawaniu kortyzolu.







Zobacz również, zioła NADNERCZA: